-
- Ινστιτούτο Μπράουνστοουν (Brownstone)
- 6 Νοεμβρίου 2025
Η Τρίτη Διαδρομή: Εμβόλια κατά της Covid-19 & Καρκίνος
Γράφει η Δρ. Σαρλότ Κουπερβάσσερ (Dr. Charlotte Kuperwasser, Καθηγήτρια, Αναπτυξιακής Μοριακής & Χημικής Βιολογίας – Μέλος Μεταπτυχιακών Βιοϊατρικών Επιστημών, Γενετική, Μοριακή και Κυτταρική Βιολογία)
Θα αναφερθώ σε ένα εξαιρετικά αμφιλεγόμενο θέμα που έχει γίνει ένα τρίτο σύνορο μεταξύ των βιολόγων του καρκίνου και της ευρύτερης ιατρικής κοινότητας. Την πιθανή σύνδεση μεταξύ του εμβολίου Covid-19 και του καρκίνου. Δεδομένου ότι η αποστολή του εργαστηρίου μου επικεντρώνεται στην πρόληψη του καρκίνου, δεν μπορώ με καθαρή συνείδηση να αγνοήσω αυτό το σημαντικό ζήτημα.
Όπως περιγράψαμε εγώ και ο συνάδελφός μου, ο διεθνώς αναγνωρισμένος βιολόγος καρκίνου, Δρ. Wafik El-Deiry, στη συνάντηση του ACIP για τα εμβόλια κατά του Covid-19 τον Σεπτέμβριο, σχεδόν 50 δημοσιευμένα άρθρα έχουν αναφέρει μια χρονική συσχέτιση μεταξύ του εμβολιασμού mRNA κατά του Covid-19 και της αύξησης της συχνότητας εμφάνισης του καρκίνου.
Επιδημιολογικές μελέτες (μία από την Ιταλία και μία από τη Νότια Κορέα) έχουν επίσης περιγράψει αυξημένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου σε εμβολιασμένα άτομα σε σύγκριση με μη εμβολιασμένα (αν και με επιφυλάξεις). Αυτές οι αναφορές αυξάνονται όλο και περισσότερο τον τελευταία και είναι καιρός να αναγνωρίσουμε ότι κάτι σημαντικό θα μπορούσε να συμβαίνει, αντί να τις απορρίψουμε εντελώς. Το τελευταίο φαίνεται να είναι η επικρατούσα αντίδραση στον ακαδημαϊκό χώρο των Πανεπιστημίων, τα συστημικά ΜΜ ενημέρωσης και τις επίσημες ρυθμιστικές αρχές μας.
Στόχος μου εδώ ─ σε αυτό το άρθρο ─ είναι να εξηγήσω την επιστήμη και να καταδείξω εύλογους βιολογικούς μηχανισμούς για τη σύνδεση που υπάρχει ή δεν υπάρχει, μεταξύ του εμβολίου mRNA κατά του Covid και του καρκίνου, μια και απαιτούνται περαιτέρω και επείγουσες έρευνες.
Ο σκοπός μας δεν είναι να διατυπώσουμε ισχυρισμούς, αλλά να σκιαγραφήσουμε το πρόβλημα που πρέπει να αντιμετωπιστεί, με την ελπίδα ότι οι ανοικτές επιστημονικές συζητήσεις και, πάνω απ’ όλα, ότι τα ερευνητικά κονδύλια θα πρέπει να κατευθυνθούν σε αυτόν τον επείγοντα και αυξανόμενο προβληματικό τομέα. Το σημερινό κλίμα που επικρατεί έχει καταστήσει αδύνατο για τους επιστήμονες να το διερευνήσουν & να το μελετήσουν χωρίς φόβο προσωπικών ή επαγγελματικών συνεπειών.
Τι Ξέρουμε & τι δεν Ξέρουμε
Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν δημοσιευμένες μελέτες που να καταδεικνύουν έναν άμεσο αιτιώδη μηχανισμό μέσω του οποίου τα εμβόλια mRNA προκαλούν τον καρκίνο. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει μια τέτοια αιτιώδης σύνδεση. Στην πραγματικότητα, υπάρχουν τουλάχιστον τρεις βιολογικά εύλογοι μηχανισμοί που ─ κατά τη γνώμη μου ─ αξίζουν αυστηρή μελέτη και αξιολόγηση δεδομένης της γνωστής σχέσης τους με την καρκινογένεση. Έχω γράψει για αυτούς τους μηχανισμούς σε άλλα πλαίσια, αλλά εδώ θα εξηγήσω πώς θα μπορούσαν να εφαρμοστούν στα εμβόλια mRNA κατά του Covid-19.
- Μηχανισμός 1ος: Μετασχηματισμός των Κυττάρων μέσω της Βιολογίας της Πρωτεΐνης-ακίδας (spike)
Ο μετασχηματισμός ενός φυσιολογικού κυττάρου σε καρκινικό κύτταρο περιλαμβάνει τη διαταραχή (ή αναστολή) αρκετών προστατευτικών μηχανισμών που ελέγχουν την κυτταρική ανάπτυξη, την επιβίωση και την επιδιόρθωση του DNA. Τα εμβόλια mRNA Covid-19 λειτουργούν δίνοντας εντολή στα κύτταρα του σώματος να παράγουν την πρωτεΐνη-ακίδα SARS-CoV-2 για παρατεταμένες χρονικές περιόδους (από ημέρες και εβδομάδες έως μήνες ή ακόμη και χρόνια). Αυτή η ξένη πρωτεΐνη-ακίδα στη συνέχεια πυροδοτεί μια ανοσολογική απόκριση.
Εργαστηριακές μελέτες έχουν αναφέρει ότι η πρωτεΐνη-ακίδας (spike), ανεξάρτητα από το αν παράγεται μέσω μόλυνσης ή του εμβολιασμού, έχει βιολογικές επιδράσεις. Αλληλεπιδρά με κυτταρικές οδούς που ρυθμίζουν τον κυτταρικό κύκλο, τις ογκοκατασταλτικές λειτουργίες και τις οδούς και τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης του DNA. Επομένως, τέτοιες αλληλεπιδράσεις της πρωτεΐνης-ακίδας (spike) με αυτές τις οδούς θα μπορούσαν θεωρητικά να συμβάλουν στον κυτταρικό μετασχηματισμό – αν και το ίδιο θα μπορούσε να ειπωθεί και για τη μόλυνση από τον ίδιο τον Covid-19. Ωστόσο, η διαφορά έγκειται στη διάρκεια της παραγωγής πρωτεΐνης-ακίδας (spike) μετά τον εμβολιασμό σε σύγκριση με τη φυσική μόλυνση. Αυτό εγείρει επίσης ένα σημαντικό ερώτημα: Εάν οι πολλαπλές μολύνσεις από Covid-19 είναι βιολογικά ισοδύναμες με την τεχνητή πρωτεΐνη-ακίδα (spike) που παράγεται από το εμβόλιο;
Επειδή η πρωτεΐνη-ακίδα που παράγεται από το mRNA μπορεί να επιμένει να παραμένει στο σώμα από λίγες ημέρες έως εβδομάδες, μήνες, ακόμη και χρόνια μετά τον εμβολιασμό, είναι σημαντικό να αναγνωρίσουμε εάν η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου συσχετίζεται με την έκφραση (ή την επιμονή) της πρωτεΐνης-ακίδας στο σώμα, καθώς και εάν υπάρχει μέσα στους καρκινικούς όγκους. Μια πρόσφατη μελέτη μια περίπτωσης έδειξε στοιχεία ότι η πρωτεΐνη-ακίδα μπορεί να βρεθεί εκφρασμένη στον μεταστατικό καρκίνο του μαστού.
Επομένως, όταν εξετάζουμε τη σχέση μεταξύ του εμβολιασμού κατά του Covid-19 και του καρκίνου, είναι πολύ σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη ότι η χρόνια έκθεση σε έναν παράγοντα με βιολογική δράση που διαταράσσει τον κυτταρικό κύκλο και τις οδούς απόκρισης στη βλάβη του DNA. Το να το απορρίψουμε αυτόν τον ισχυρισμό, χωρίς άλλη καθυστέρηση, θα ήταν αμέλεια. Προς το παρόν, τα δεδομένα δεν επαρκούν για την εξαγωγή οριστικών & ασφαλών συμπερασμάτων, και ελλείψει τέτοιων δεδομένων, αυτό σημαίνει ότι αυτός ο μηχανισμός δεν μπορεί να απορριφθεί εντελώς.
- Μηχανισμός 2ος: Γονιδιωματική Ενσωμάτωση & η Δυσρυθμισμένη Γονιδιακή Έκφραση λόγω Μολυσματικών Προσμείξεων Υπολειμμάτων DNA
Έχει πλέον αναγνωριστεί από τους κατασκευαστές των εμβολίων, τον Αμερικάνικο Οργανισμό Τροφίμων & Φαρμάκων (FDA) καθώς και από άλλους, συμπεριλαμβανομένου και ενός εργαστηρίου του Αμερικάνικου Ινστιτούτου Υγείας (NIH), ότι υπάρχουν υπολειμματικές μολυσματικές ακαθαρσίες DNA στα εμβόλια mRNA.
Ενώ πολλοί έχουν υποστηρίξει ότι οι ποσότητες που υπάρχουν στα παρασκευάσματα των εμβολίων είναι πολύ μικρές για να προκαλέσουν βλάβη, τα γεγονότα παραμένουν:
(1) Αυτά τα θραύσματα υπάρχουν,
(2) Χορηγούνται σε ένα λιπιδικό νανοσωματίδιο που επιτρέπει αποτελεσματικά στο DNA να εισέλθει στα κύτταρα και στον πυρήνα, και
(3) Το μέγεθος αυτών των θραυσμάτων μπορεί εύκολα να ενσωματωθεί στο γονιδίωμα – ειδικά καθώς τα κύτταρα διαιρούνται και υφίστανται φυσική επιδιόρθωση του DNA.
Δεδομένου ότι δεν έχουν διεξαχθεί μελέτες που να αποδεικνύουν ότι η ποσότητα αυτών των ακαθαρσιών είναι ανεπαρκής για τη μεταμόσχευση των κυττάρων και ότι δεν ενσωματώνονται, προς το παρόν αποτελεί καθαρή εικασία ότι αυτό δεν μπορεί και δεν συμβαίνει. Με άλλα λόγια, καμία μελέτη μέχρι σήμερα δεν έχει δείξει ότι αυτές οι ακαθαρσίες είναι πολύ ελάχιστες για να εισέλθουν στα κύτταρα ή να ενσωματωθούν στο DNA.
Για το εμβόλιο της Pfizer, ορισμένες από τις ακαθαρσίες περιέχουν αλληλουχίες DNA, οι οποίες είναι ιικά ρυθμιστικά στοιχεία, τα οποία εξ ορισμού, επηρεάζουν την έκφραση γονιδίων. Επιπλέον, νέα αναδυόμενα στοιχεία υποδηλώνουν ότι το εμβόλιο της Pfizer περιέχει επίσης μεθυλιωμένο DNA, το οποίο μπορεί να διεγείρει μια οδό στα κύτταρα που ονομάζεται cGAS-STING. Επομένως, τουλάχιστον στην περίπτωση του εμβολίου Pfizer, αυτές οι ακαθαρσίες DNA όχι μόνο μπορούν να ενσωματωθούν, αλλά μπορούν να έχουν δυνητικά δυσμενείς εκτεταμένες επιπτώσεις.
Τα συμβάντα ενσωμάτωσης του DNA σε λάθος γονιδιωματικό πλαίσιο θα μπορούσαν, κατ’ αρχήν, να δυσρυθμίσουν την γονιδιακή έκφραση και να συμβάλουν στον κυτταρικό μετασχηματισμό, ειδικά όταν συνδυάζονται με παρατεταμένη ενεργοποίηση της οδού cGAS-STING και ρύθμιση του γονιδίου του υποκινητή (προαγωγέα) SV40 [*του καρκινογόνου ιού του πιθήκου].
Ο ακρογωνιαίος λίθος της μοριακής βιολογίας είναι η ικανότητα χρήσης λιπιδικών νανοσωματιδίων για την εισαγωγή DNA στα κύτταρα. Μια αναμφισβήτητη παρενέργεια αυτού είναι ότι μέρος του DNA ενσωματώνεται. Και όταν ενσωματώνεται, έχει την ικανότητα να μεταβάλλει την έκφραση των γονιδίων και να διαταράσσει τη λειτουργία των γονιδίων.
Το να υποθέσουμε ότι αυτό δεν μπορεί να συμβεί με τους μολυσματικούς παράγοντες DNA στα εμβόλια mRNA είναι παραπλανητικό. Απλώς δεν γνωρίζουμε τι συμβαίνει με τους μολυσματικούς παράγοντες DNA στα προϊόντα εμβολίων mRNA όταν έρχονται σε επαφή με τα κύτταρα (είτε in vitro είτε in vivo). Δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν ότι αυτό δεν μπορεί να συμβεί και ότι δεν συμβαίνει μετά τον εμβολιασμό.
Σχεδόν όλοι οι μοριακοί βιολόγοι συμφωνούν ότι η εισαγωγή DNA σε νανοσωματίδια λιπιδίων στα κύτταρα αποτελεί μια επιμόλυνση DNA – απλή και ξεκάθαρη. Μέσω αυτού του μηχανισμού (και των επιπτώσεων της ενσωμάτωσης της αλληλουχίας του προαγωγέα SV40 καθώς και του επιμολυσμένου μεθυλιωμένου DNA), είναι θεωρητικά επίσης πιθανό, στο σωστό πλαίσιο, οι μολυσματικές προσμείξεις του DNA να μπορούν να πυροδοτήσουν ή να οδηγήσουν τον κυτταρικό μετασχηματισμό.
Το ανοιχτό ερώτημα είναι πόσο συχνά συμβαίνει αυτό και αν συμβαίνει καθόλου. Μέχρι στιγμής, η απάντηση σε αυτό το ερώτημα είναι άγνωστη και, όπως ήδη αναφέρθηκε, κανείς δεν διερευνά εάν και πόσο συχνά συμβαίνει αυτό. Επομένως, δεν μπορούμε να εξαγάγουμε συμπεράσματα υπέρ ή κατά αυτών των μηχανισμών προς το παρόν.
- Μηχανισμός 3ος: Ανοσολογική Δυσλειτουργία: Η πιο Εύλογος Σύνδεσμος
Ο πιο πιθανός μηχανισμός που συνδέει τον εμβολιασμό με τον καρκίνο, ειδικά όσον αφορά τις χρονικές συσχετίσεις, αφορά το ανοσοποιητικό σύστημα. Αρκετές μελέτες από ομότιμους καθηγητές έχουν τεκμηριώσει ανοσολογικές αλλαγές μετά από τον επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό με mRNA, συμπεριλαμβανομένων αυξημένων φλεγμονωδών κυτοκινών, εξάντλησης των Τ-κυττάρων, αυξημένης παραγωγής αντισωμάτων IgG4 και παροδικής ανοσοκαταστολής.
Το ανοσοποιητικό σύστημα λειτουργεί & χρησιμεύει ως κρίσιμος φύλακας κατά του καρκίνου, εντοπίζοντας και εξαλείφοντας τα καρκινικά, μετασχηματισμένα κύτταρα πριν αυτά μπορέσουν να προχωρήσουν. Μπορεί επίσης να λειτουργήσει ως ισχυρός καρκινογόνος και καρκινικός παράγοντας που προκαλεί καρκίνο με τη μορφή φλεγμονής, ιδιαίτερα όταν είναι χρόνια.
Επομένως, εάν το ανοσοποιητικό σύστημα είναι προσωρινά εξασθενημένο, ή απορυθμισμένο ή υπερβολικά αντιδραστικό, ο συνδυασμός της αποτυχημένης ανοσολογικής επιτήρησης και της χρόνιας φλεγμονής θα μπορούσε όχι μόνο να προκαλέσει τον πολλαπλασιασμό των προϋπαρχόντων μη φυσιολογικών (ανώμαλων) κυττάρων, αλλά στην πραγματικότητα να τα προωθήσει προς τον πλήρη νεοπλασματικό μετασχηματισμό. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε προωθημένη και ακόμη και επιταχυνόμενη καρκινογένεση, η οποία είναι εύκολα παρατηρήσιμη εντός των περιγραφόμενων χρονικών πλαισίων.
Χρονισμός & Ανάπτυξη των Καρκίνων
Οι περισσότεροι συμπαγείς όγκοι χρειάζονται χρόνια για να αναπτυχθούν. Επομένως, είναι απίθανο οποιοσδήποτε καρκίνος που αναπτύσσεται εντός 6-12 μηνών από τον εμβολιασμό (με εξαίρεση ορισμένα λεμφώματα, τα οποία μπορούν να αναπτυχθούν εντός εβδομάδων έως λίγων μηνών από τον αρχικό κακοήθη μετασχηματισμό) να έχουν πυροδοτηθεί σαν αποτέλεσμα γεγονότων που προκαλούνται από το εμβόλιο mRNA μέσω του μηχανισμού 1 ή 2.
Ωστόσο, ακόμη και αν το εμβόλιο mRNA κατά του Covid-19 δεν είναι ο παράγοντας ενεργοποίησης, παραμένουν εύλογα σενάρια στα οποία τα προϋπάρχοντα προκαρκινικά ή κρυφά υπολανθάνοντα καρκινικά κύτταρα (ήδη γενετικά ασταθή και έτοιμα για πλήρη νεοπλασματικό μετασχηματισμό) θα μπορούσαν να επιταχυνθούν από ακούσιες επιδράσεις της πρωτεΐνης-ακίδα ή από σπάνια συμβάντα ενσωμάτωσης DNA. Επιπλέον, οποιοσδήποτε αδρανής ή μικροσκοπικός καρκίνος που διατηρείται υπό έλεγχο από την ανοσολογική επιτήρηση θα μπορούσε, κατ’ αρχήν, να εξαπολυθεί ή να προωθηθεί από την ανοσολογική δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος (μηχανισμός 3ος).
Μοτίβα που Μπορούν να Παρατηρηθούν
Αρκετές μελέτες έχουν τεκμηριώσει μετρήσιμες αλλαγές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μετά από τον επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό με mRNA, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής, της αυτοανοσίας και μιας μορφής επίκτητης λειτουργικής ανοσοανεπάρκειας. Αυτές οι αλλαγές έχουν επίσης τεκμηριωθεί στο μακροχρόνιο (Long) Covid-19. Επομένως, θα είναι σημαντικό να αναλυθούν οι τάσεις και τα πρότυπα των δεδομένων μεταξύ των εμβολιασμένων και των μη εμβολιασμένων ατόμων, καθώς και μεταξύ εμβολιασμένων και μη εμβολιασμένων που πάσχουν από την ασθένεια του μακροχρόνιου Covid-19.
Δεδομένου ότι η ανοσοανεπάρκεια συχνά συνοδεύεται από χρόνια φλεγμονή, και οι δύο έχουν άμεσες επιπτώσεις στην επιτήρηση του όγκου και στην ανεκτικότητα του όγκου. Επομένως, υπάρχουν ενδείξεις (σήματα) που θα περίμενε κανείς με βάση τα προβλέψιμα πρότυπα καρκίνου που παρατηρούνται σε άλλες μορφές επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (π.χ., HIV ή λήπτες μοσχεύματος οργάνων). Οι μηχανισμοί που προκαλούν αυτούς τους καρκίνους είναι καλά τεκμηριωμένοι και ευρέως αναγνωρισμένοι μεταξύ των βιολόγων που είναι εξειδικευμένοι με τον καρκίνο.
Λεμφοειδείς Καρκίνοι
Η πρώτη και πιο άμεση παρατήρηση θα ήταν η αύξηση των λεμφοειδών κακοηθειών, ιδιαίτερα των μη-Hodgkin λεμφωμάτων (NHL), των λεμφωμάτων Τ-κυττάρων και των επιθετικών λεμφωμάτων Β-κυττάρων, όπως τα λεμφώματα τύπου Burkitt ή τα διάχυτα λεμφώματα μεγάλων Β-κυττάρων (DLBCL). Αυτοί οι καρκίνοι συνδέονται στενά με τους μηχανισμούς ελέγχου του ανοσοποιητικού συστήματος και την ογκογένεση από EBV. Υπό συνθήκες ανοσολογικού στρες ή εξάντλησης, τα Β κύτταρα με λανθάνουσα λοίμωξη από EBV θα μπορούσαν να διαφύγουν από τον έλεγχο, να υποστούν κλωνική επέκταση και να αποκτήσουν τις πρόσθετες γονιδιωματικές αλλοιώσεις που είναι απαραίτητες για πλήρη μετασχηματισμό.
Σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, τέτοια λεμφώματα εμφανίζονται συχνά εντός μηνών από την δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Επομένως, παρόμοια χρονική δυναμική μετά από επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό με mRNA ή οποιαδήποτε παρατεταμένη διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος θα απαιτούσε στενό επιδημιολογικό έλεγχο.
Είναι αξιοσημείωτο ότι υπήρξε μια δυσανάλογη αντιπροσώπευση των λεμφωμάτων μετά τον εμβολιασμό σε δημοσιευμένες αναφορές περιστατικών, συμπεριλαμβανομένων τόσο των νέων περιστατικών όσο και των ταχέων υποτροπών μετά την ύφεση. Το κατά πόσον αυτές οι παρατηρήσεις αντιπροσωπεύουν σύμπτωση, τύχη, μεροληπτική αναφορά ή γνήσια, πραγματική ανοσολογική δυσλειτουργία παραμένει άγνωστο. Ωστόσο, το ίδιο το μοτίβο είναι βιολογικά συνεπές με αυτό που θα περιμέναμε εάν αποτύχει η ανοσολογική επιτήρηση.
Καρκίνοι που Σχετίζονται με Ιούς
Η επόμενη κατηγορία καρκίνων που αναμένεται να αυξηθεί περιλαμβάνει εκείνους με ιογενή αιτιολογία, καθώς η εμφάνισή τους συχνά οφείλεται σε αποτυχημένη ανοσολογική επιτήρηση. Σε αυτούς περιλαμβάνονται το σάρκωμα Kaposi, το καρκίνωμα κυττάρων Merkel, τα καρκινώματα του τραχήλου της μήτρας και του στοματοφαρυγγικού ιστού (που προκαλούνται από τον ιό HPV) και το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HBV/HCV). Τέτοιοι όγκοι συνήθως αναπτύσσονται ως μέρος της ανοσοκαταστολής, της χρόνιας φλεγμονής ή και των δύο.
Η αύξηση αυτών των καρκίνων, ιδιαίτερα σε άτομα χωρίς κλασική ανοσοκαταστολή, θα μπορούσε να υποδηλώνει κατάρρευση της ανοσολογικής επεξεργασίας, όπου χάνεται η ισορροπία ξενιστή-ιού. Η αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού ελέγχου σε λανθάνουσες λοιμώξεις από HPV θα μπορούσε να επιταχύνει την ογκογενετική εξέλιξη εντός του τραχήλου της μήτρας ή του στοματοφάρυγγα. Ομοίως, η μειωμένη δραστηριότητα των κυτταροτοξικών Τ-κυττάρων θα μπορούσε να οδηγήσει στην εμφάνιση υποκλινικών αλλοιώσεων (βλαβών) από κύτταρα Merkel ή Kaposi.
Λευχαιμίες & Μυελοδυσπλαστικά Σύνδρομα
Αρκετές μελέτες χρονικής συσχέτισης έχουν αναφέρει περιπτώσεις οξείας λευχαιμίας και μυελοδυσπλαστικών συνδρόμων (MDS) μετά από εμβολιασμό. Αυτές οι κακοήθειες είναι ιδιαίτερα ευαίσθητες σε φλεγμονώδη και ανοσοτροποποιητικά περιβάλλοντα, καθώς και σε περιβαλλοντικές εκθέσεις που επηρεάζουν την ακεραιότητα του DNA. Επομένως, είναι πιθανό ότι μια αύξηση στην παρατεταμένη ανοσοποιητική ενεργοποίηση ακολουθούμενη από καταστολή θα μπορούσε να επιταχύνει την επέκταση των προλευχαιμικών κλώνων που υπάρχουν ήδη στον γηρασμένο μυελό των οστών.
Είναι επίσης πιθανό & εύλογο ότι οι μολυσματικοί παράγοντες DNA στα εμβόλια mRNA θα μπορούσαν κατά προτίμηση να ενσωματωθούν σε αιμοποιητικά προγονικά κύτταρα, τα οποία είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα & ευάλωτα στο γονιδιοτοξικό στρες. Η ενσωμάτωση σε ευάλωτες γονιδιωματικές περιοχές αυτών των κυττάρων θα μπορούσε θεωρητικά να ξεκινήσει λευχαιμικό μετασχηματισμό.
Αν και τέτοιες κλωνικές δυναμικές θα μπορούσαν να είναι ανεπαίσθητες σε επίπεδο πληθυσμού, θα μπορούσαν να γίνουν ανιχνεύσιμες μέσω διαχρονικών μελετών, ειδικά όταν στρωματοποιούνται με βάση την ηλικία, το ιστορικό του εμβολιασμού και τους δείκτες ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού.
Επιθετικοί ή Ασυνήθιστοι Συμπαγείς Όγκοι
Τέλος, θα μπορούσε κανείς να αναμένει ότι σπάνιοι ή ασυνήθιστα επιθετικοί συμπαγείς όγκοι θα εμφανιστούν σε κοντινή χρονική εγγύτητα με τον εμβολιασμό με mRNA. Αυτοί θα μπορούσαν να περιλαμβάνουν γλοιώματα υψηλού βαθμού, καρκινώματα παγκρέατος, ταχέως πολλαπλασιαζόμενα σαρκώματα, καρκίνο του μαστού και άλλους συμπαγείς όγκους.
Σε επίπεδο πληθυσμού, η συσχέτιση μεταξύ καρκίνου και εμβολιασμού πιθανότατα θα εμφανιζόταν ως δυσανάλογη αύξηση των αιματολογικών καρκίνων (λεμφώματα, λευχαιμίες) και των καρκίνων που σχετίζονται με τους ιούς σε σύγκριση με τις βασικές τάσεις. Θα μπορούσε επίσης κανείς να αναμένει να δει αύξηση των καρκίνων με πρώιμη εμφάνιση ή συστάδες ταχέως εξελισσόμενων ή ανθεκτικών στη θεραπεία καρκίνων σε σύντομα χρονικά διαστήματα μετά τον εμβολιασμό, εάν η χρόνια φλεγμονή ή η εξάντληση των Τ-κυττάρων ήταν οι ένοχοι.
Τα αδρανή, λανθάνοντα καρκινώματα, τα κρυφά, in situ καρκινώματα ή οι μικρομεταστάσεις θα μπορούσαν να γίνουν πιο ενεργά εάν η ανοσολογική επιτήρηση αμβλυνθεί ή εάν οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες μεταβάλλουν το στρωματικό μικροπεριβάλλον. Αυτά θα μπορούσαν εύκολα να εκδηλωθούν μέσα σε 12-36 μήνες από την ημέρα του εμβολιασμού.
Ενώ κανένα από αυτά τα μοτίβα δεν θα αποδείκνυε αιτιότητα (μεταξύ εμβολίων & καρκίνων), ένα τέτοιο μοτίβο δεν θα πρέπει να απορριφθεί ως απλή τύχη ή ως σύμπτωση. Άλλες περιβαλλοντικές εκθέσεις, όπως ο καπνός, ο αμίαντος και οι ενδοκρινικοί διαταράκτες, έχουν συνδεθεί με τον καρκίνο. Οι αρχικές προειδοποιήσεις αντιμετωπίστηκαν με σκεπτικισμό, αλλά σε καθένα από αυτά τα παραδείγματα, αυστηρές μελέτες, παρατήρηση και πειραματική έρευνα απέδειξαν την αιτιώδη σχέση τους. Η ίδια αρχή θα πρέπει να εφαρμοστεί και εδώ. Οι ερευνητές πρέπει να έχουν την εξουσία να αναπαράγουν και να επεκτείνουν αυτές τις αναλύσεις, απαλλαγμένοι από λογοκρισία, προσωπικά ή επαγγελματικά αντίποινα.
Η αξιολόγηση και η ποσοτικοποίηση αυτών των πιθανών μηχανισμών πρέπει να αποτελέσει ερευνητική προτεραιότητα, εάν θέλουμε να κατανοήσουμε τον αυξανόμενο αριθμό αναφορών κρουσμάτων που συνδέουν την εμφάνιση καρκίνων με τον εμβολιασμό κατά του Covid-19 και να προσδιορίσουμε εάν αυτές οι συσχετίσεις αντανακλούν πραγματικές αιτιώδεις σχέσεις.
Οι μακροχρόνιες μελέτες, καθώς και πληθυσμιακές μελέτες θα είναι απαραίτητες για να αποκαλυφθεί και να προσδιοριστεί εάν ορισμένοι καρκίνοι, ιδιαίτερα σπάνιοι ή επιθετικοί υποτύποι, εμφανίζονται συχνότερα σε εμβολιασμένα άτομα σε σύγκριση με μη εμβολιασμένα. Επομένως, είναι επιτακτική ανάγκη για τη δημόσια υγεία η επιστημονική κοινότητα και οι ρυθμιστικές αρχές να δεσμευτούν σε μια αυστηρή, αμερόληπτη διερεύνηση αυτών των ερωτημάτων που έχουν εγερθεί.
Η Δρ. Σαρλότ Κούπερβασερ (Dr. Charlotte Kuperwasser) είναι διακεκριμένη καθηγήτρια στο Τμήμα Αναπτυξιακής, Μοριακής και Χημικής Βιολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Tufts της Βοστώνης των ΗΠΑ και Διευθύντρια του Εργαστηρίου Σύγκλισης Tufts στο Πανεπιστήμιο Tufts. Η Δρ. Κούπερβασερ είναι διεθνώς αναγνωρισμένη για την εμπειρία της στη βιολογία του μαστού, τον καρκίνο του μαστού και την πρόληψη. Είναι μέλος της Συμβουλευτικής Επιτροπής για τις Πρακτικές Εμβολιασμού.
