Οι νευρώνες (άκρως εξειδικευμένα νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο) φαίνεται να πεθαίνουν όταν δυσλειτουργεί η πρωτεΐνη-Τ και αποτυγχάνει να καθαρίσει τα κύτταρα από ανεπιθύμητες και τοξικές πρωτεΐνες, υποστηρίζει ο δρ Charble Moussa, επικεφαλής της έρευνας και του Εργαστηρίου για την Άνοια και το Πάρκινσον στο πανεπιστήμιο.
Αυτό σημαίνει ότι τα φάρμακα που αντικαθιστούν τη λειτουργία της Τ-πρωτεΐνης σε αυτά τα κύτταρα του εγκεφάλου είναι πιθανό να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου του Αλτσχάιμερ. Μια τέτοια στρατηγική αντιμετώπισης δίνει την ελπίδα ότι είναι δυνατό να καθυστερήσει ή και να σταθεροποιηθεί η εξέλιξη της νόσου.
Η Τ-πρωτεΐνη ήταν εδώ και χρόνια βασικός “ύποπτος” στην αναζήτηση για την αιτία της νόσου του Αλτσχάιμερ. Οι εγκέφαλοι των ασθενών με Αλτσχάιμερ εμφανίζουν κατά κανόνα συσσώρευση νημάτων πρωτεΐνης που παράγονται από την Τ-πρωτεΐνη, ιδίως σε περιοχές που σχετίζονται με τη μνήμη.
Αλλά οι επιστήμονες δεν είχαν κατορθώσει μέχρι σήμερα να εξηγήσουν το γιατί αυτή η πρωτεΐνη μπορεί να προκαλέσει Αλτσχάιμερ και αν η δυσλειτουργία της είναι πιο σημαντική από ό,τι ένα άλλο χαρακτηριστικό της νόσου, οι πλάκες από μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται β-αμυλοειδές και οι οποίες γεμίζουν τα κενά μεταξύ των νευρικών κυττάρων του εγκεφάλου.
Ο δρ Moussa υποστηρίζει ότι τα πειράματα που έγιναν σε ποντίκια-πειραματόζωα έδειξαν ότι η Τ-πρωτεΐνη εργάζεται για να κρατήσει τους νευρώνες καθαρούς από το β-αμυλοειδές και από άλλες τοξικές πρωτεΐνες.
Όταν δυσλειτουργεί η Τ-πρωτεΐνη, οι νευρώνες αρχίζουν να εκκρίνουν β-αμυλοειδές στον χώρο μεταξύ των κυττάρων του εγκεφάλου, όπου η πρωτεΐνη αυτή συσσωρεύεται και σχηματίζει πλάκες. Δηλαδή όταν η πρωτεΐνη-Τ δυσλειτουργεί, τα εγκεφαλικά κύτταρα αδυνατούν να απομακρύνουν τις βλαβερές/τοξικές ουσίες από μέσα τους.
Οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι η μελέτη αυτή δείχνει πως τα υπολείμματα του β-αμυλοειδούς στο εσωτερικό των νευρώνων είναι αυτά που καταστρέφουν τα εγκεφαλικά κύτταρα και όχι οι πλάκες που συσσωρεύονται έξω από αυτά. Τα πειράματα στα ποντίκια έδειξαν επίσης μείωση της πλάκας έξω από τα κύτταρα, όταν η Τ-πρωτεΐνη λειτουργεί κανονικά.
Η δυσλειτουργία της Τ-πρωτεΐνης μπορεί να συμβεί ως μέρος της διαδικασίας γήρανσης ή να οφείλεται σε γενετικές αλλαγές.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Molecular Neurodegeneration.
