Το νέο φάρμακο εμποδίζει το σημείο εισόδου του κορωνοϊού στο κύτταρο χωρίς να βλάψει την ενζυματική λειτουργία του σημείου εισόδου.
Μια καινοτόμο, πρωτοποριακή, μέθοδο… που μπορεί να αποδειχθεί πολύ αποτελεσματική απέναντι στην πανδημία του Covid 19 και των μεταλλάξεων του φαίνεται να έχουν ανακαλύψει το Ινστιτούτο Επιστήμης Weizmann, το Ινστιτούτο Pasteur (Παστέρ) στη Γαλλία και τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH) στις ΗΠΑ
Η καινοτόμος θεραπεία κατά του covid 19 βάζει φραγμό στο σημείο εισόδου του ιού στο κύτταρο
Το νέο φάρμακο εμποδίζει το σημείο εισόδου του κορωνοϊού στο κύτταρο χωρίς να βλάψει την ενζυματική λειτουργία του σημείου εισόδου.
Μια καινοτόμος θεραπεία για τον COVID-19 χρησιμοποιεί ένα μοριακό «σούπερ φελλό» για να μπλοκάρει το σημείο εισόδου που χρησιμοποιείται από τον ιό SARS-CoV-2 για να εισέλθει στο κύτταρο, παρακάμπτοντας ζητήματα που θα μπορούσαν να προκύψουν με άλλες θεραπείες που στοχεύουν σε ακίδα πρωτεΐνης στον ιό, ανέφερε το Ινστιτούτο Επιστήμης Weizmann.
Η θεραπεία, που περιγράφεται σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature Microbiology, αναπτύχθηκε από ερευνητές του Weizmann στο Ισραήλ σε συνεργασία με το Ινστιτούτο Παστέρ στη Γαλλία και τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH) στις ΗΠΑ.
Οι περισσότερες θεραπείες και εμβόλια για τον SARS-CoV-2 στοχεύουν την ακίδα πρωτεΐνης στο εξωτερικό περίβλημα του ιού, αλλά αυτή η πρωτεΐνη θα μπορούσε να μεταλλαχθεί επηρεάζοντας αρνητικά την αποτελεσματικότητα τέτοιων θεραπειών.
Οι ερευνητές του Weizmann αποφάσισαν να ακολουθήσουν μια διαφορετική προσέγγιση, στοχεύοντας στους υποδοχείς του μετατρεπτικού ενζύμου 2 της αγγειοτενσίνης (ACE2) μέσω των οποίων ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο.
O ρόλος της αγγειοτενσίνης (ACE2)
Η ACE2, προσαρτημένη στη μεμβράνη των κυττάρων στην επιφάνεια των πνευμόνων και άλλων ιστών, είναι ένα ένζυμο που είναι σημαντικό για τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, πράγμα που σημαίνει ότι οι ερευνητές δεν θα μπορούσαν απλώς να μπλοκάρουν τον υποδοχέα και να διαταράξουν τη λειτουργία της ACE2.
Προκειμένου να ξεπεραστεί αυτό το ζήτημα, η ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Gideon Schreiber του Τμήματος Βιομοριακών Επιστημών του Weizmann, άρχισε να αναπτύσσει ένα μικρό μόριο πρωτεΐνης που θα μπορούσε να συνδεθεί με την ACE2 καλύτερα από τον κορωνοϊό, χωρίς να επηρεάσει τη λειτουργία του ενζύμου.
Οι ερευνητές εντόπισαν πρώτα τον τομέα σύνδεσης του ιού, όπου η πρωτεΐνη αιχμής συνδέεται φυσικά με την ACE2.
Ο Δρ Jiri Zahradník, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στην ομάδα του Schreiber, στη συνέχεια πραγματοποίησε tests σε γενετικά τροποποιημένο στέλεχος μαγιάς το οποίο είναι διαχειρίσιμο.
Αυτό επέτρεψε στον Zahradník να σαρώσει γρήγορα εκατομμύρια διαφορετικές μεταλλάξεις που συσσωρεύτηκαν κατά τη διάρκεια της τεχνητής εξέλιξης.
Η διαδικασία σάρωσης παρείχε επίσης ισχυρά στοιχεία υπέρ της υπόθεσης ότι ο νέος κορωναϊός γίνεται πιο μεταδοτικός καθώς μεταλλάσσεται για να έχει καλύτερη προσαρμογή στην ACE2.
Μετά τον πρώτο γύρο επιλογής, οι εργαστηριακές παραλλαγές με πιο δεμένες δυνατότητες σύνδεσης με το ένζυμο μιμήθηκαν τις μεταλλάξεις που υπάρχουν στις περιοχές δέσμευσης των πιο μεταδοτικών στελεχών SARS-CoV-2.
Η παραλλαγή Delta, ωστόσο, βασίζεται σε ένα διαφορετικό τρόπο για να είναι πιο μολυσματική αποφεύγοντας εν μέρει την ανίχνευση από το ανοσοποιητικό σύστημα.
Ο Zahradnik απομόνωσε τελικά ένα μικρό μέρος πρωτεΐνης με δυνατότητα σύνδεσης 1.000 φορές ισχυρότερο από αυτό της αρχικής περιοχής σύνδεσης από το οποίο εξελίχθηκε, προσαρμόζοντας το ένζυμο ACE2 διατηρώντας τη λειτουργία του.
Η ομάδα του Schreiber συνεργάστηκε με τον καθηγητή Yinon Rudich στο Ινστιτούτο Weizmann για να αναπτύξουν μια πιθανή μέθοδο χορήγησης φαρμάκου στο μόριο, δημιουργώντας ένα σπρέι που θα επέτρεπε τη χορήγηση αυτού του μορίου μέσω της εισπνοής σε ασθενείς.
Η θεραπεία έχει δοκιμαστεί μέχρι τώρα σε χάμστερ που έχουν μολυνθεί από τον κορωνοϊό στο NIH.
Τα προκαταρκτικά αποτελέσματα δείχνουν ότι η θεραπεία μειώνει σημαντικά τα συμπτώματα της νόσου, με περισσότερες προκλινικές μελέτες να έχουν προγραμματιστεί στο NIH στο εγγύς μέλλον.
www.bankingnews.gr
